Lablekkasje - for eller mot

Her har jeg samlet en punktvis liste over argumentene for og mot lablekkasje-hypotesen(e).

Kilder og forklaringer finner du i en den fulle bloggposten, men denne kan være grei å lese om du ikke orker å lese noe mer.

Jeg tar også for meg Sigrid Bratlies egen hypotese om hva som skjedde, og gjennomgår alle hennes ti punkter.

Argumenter mot lablekkasje og for zoonose

Hva er egentlig argumentene mot lablekkasje-hypotesen?

1. Det finnes ingen evidens for at det noensinne var syke ansatte ved Wuhan-laben.
2. Det finnes sterk evidens for at det skjedde to separate smitteoverføringer fra dyr til menneske, de såkalte A- og B-linjene. Det er ikke forenelig med lablekkasje.
3. Spredningsmønster av tidlig smitte basert på mange ulike kilder og analyser viser alle et cluster rundt Huanan våtmarked i Wuhan.
4. Miljøprøver fra våtmarkedet viser at SARS2-viruset fantes der, med nøyaktig den genetiske variasjon man forventer fra de tidligste variantene. De var også flest positive prøver fra den delen av markedet hvor de aktuelle dyreartene ble holdt fanget.
5. Blodbank-analyser av 40 000 blodprøver fra kinesiske sykehus samlet inn høsten 2019 og tidlig 2020 i Wuhan finner ingen smittede før desember 2019.
   
   Dette er et klassisk eksempel på konspiratorisk argumentasjon, fordi disse prøvene maste lablekkasje-tilhengerne om at kineserne måtte frigi i håp om at det skulle vise smitte tidligere på høsten, noe som kunne sammenfalle med deres påstander om lockdowns, smittede soldater, smittede ansatte osv fra september og oktober 2019. Men da dataene ble frigitt og viste at det ikke var noe smitte før desember, blir det ikke nevnt mer.
   
   Det passer ikke deres foretrukne hypotese, så da tier vi om det. Det samme gjør Bratlie, som aldri nevner dette i boken sin. Men hun stoler jo bare på kinesiske data når de støtter hennes hypotese...
6. Superspreder-hypotesen forutsetter også at to smittede laboratorieansatte uavhengig av hverandre dro rett fra WIV og til våtmarkedet med kanskje en ukes mellomrom. Uten å smitte noen av sine kollegaer. Uten å smitte noen i familiene sine. Uten å smitte venner. Uten å smitte noen på bussen eller toget. Uten å smitte noen på butikken de handler i. Men de smitter begge to folk på våtmarkedet, og kun der. De drar så hjem igjen. Igjen uten å smitte noen andre. Drar på jobb uten symptomer. Hver dag i et par uker. Og så skjer det plutselig en superspreder-hendelse på våtmarkedet.
   
   Sannsynlig? Nope.
7. Det finnes fortsatt ingen evidens for at WIV hadde virus som er like nok til å kunne ha vært "stammen" til SARS2. Det nærmeste viruset som er kartlagt der er RaTG13, som bare er ca 96% likt, og alle er enige om at derfor ikke kan ha vært brukt til å lage SARS-CoV-2. Det ville kreve et virus mer enn 99% likt.
   
   Det nærmeste viruset funnet i naturen er noen varianter av BANAL-virusene i Laos, men heller ikke de er like nok til å kunne brukes som stamme for å lage SARS2. Dette vet vi fordi det ble publisert oversikter over hvilke virus de forsket på ved WIV flere ganger, blant annet i 2018 da de publiserte en liste over alle virusene de hadde. Kun ti av dem var sarbekovirus, og ingen av dem i nærheten av SARS2.
   
   DEFUSE-søknaden listet også 180 koronavirus, og en studie som ble sendt inn for publisering i 2019 listet 200 koronavirus i samlingen, uten at noe virus som minner om SARS2 er beskrevet der. Og husk, før pandemien var det ingen grunn til at de skulle holde et slikt virus skjult.
   
   DEFUSE (som jo aldri ble finansiert og dermed neppe gjennomført) baserte også søknaden på bruk av viruset WIV1, som bare er 80% likt SARS2, og dermed heller ikke kan ha vært opphavet.
8. Ingen tegn på genetisk manipulasjon av SARS2-viruset. Furinsetet er satt inn "out-of-frame", og er ikke et veldig "godt" furinsete.
   
   Forskere ville ikke "satt inn" et slikt suboptimalt furinsete. De ville brukt et eksisterende furinsete de visste var effektivt, slik det er gjort i tidligere eksperimenter, ikke lage noe helt nytt som de ikke aner om vil fungere.
   
   Og å bare sette inn et furinsete er ikke nok i seg selv, fordi SARS2 sitt furinsete har egenskaper som optimaliserer for smitte som vi ikke kjente til før i 2020. (Alt dette skriver jeg mer detaljert om i tidligere bloggpost.)
9. To av tre av de artene man fant SARS1 i, mårhund og sivett, fantes på våtmarkedet akkurat der man fant flest positive miljøprøver med SARS2.
   
   Her kan det nevnes at tidligere i 2019 ble tre salgsboder bøtelagt av kinesiske myndigheter for å drive ulovlig salg av dyr. To av disse salgsbodene hadde positive SARS2-prøver. Tilfeldig?
10. En uventet stor andel av de aller første smittetilfellene som ble registrert allerede før man begynte å mistenke våtmarkedet hadde likevel tilknytning til våtmarkedet. Ettersom disse tilfellene ble journalført før våtmarkedet var mistenkt, kan det ikke være et resultat av bekreftelsesskjevhet.
11. I prøver fra andre markeder i Wuhan finner man nesten ingen positive miljøprøver med SARS2. Det gir ingen mening hvis det var mennesker som brakte smitten til markeder, heller enn at det kom fra dyr der. Kun på Huanan våtmarkedet finnes man masse positive spor etter SARS2.
    
    Vi kjenner også antallet prøver som ble tatt, og at det var flest positive prøver i det sørvestre hjørnet hvor mårhunder, sivetter og bambusrotter ble holdt i bur. Ergo kan ikke dette mønsteret skyldes "sampling bias".
    
    For øvrig fant man også noen positive prøver i varehus som forsynte våtmarkedet med dyr, noe som også er et ganske tydelig tegn på en sammenheng mellom SARS2 og de aktuelle dyrene som mellomverter.
12. SARS2 er et rekombinant virus, og alle legobrikkene som kreves er allerede funnet i naturen i ulike koronavirus.
    
    Det er høyst plausibelt at blant de milliarder av viruseksperimenter gjennom tilfeldig rekombinering som skjer i milliarder av virus i milliarder av dyr hver eneste dag, så dukket SARS2 opp. Det er vesentlig mer plausibelt enn at de skal ha snublet over denne perfekte kombinasjonen av furinsetet, reseptorbindingsdomenet og de andre bestanddelene som krevde kunnskap man ikke hadde i 2019 gjennom ren tilfeldighet i løpet av noen måneder med forskning på noen få generasjoner av virus.
13. Et virus dyrket frem i laboratoriet i f.eks. humaniserte mus ville ikke være spesielt smittsomt i mennesker fra starten av. Det ville derimot være svært smittsomt i mus, men det var ikke Wuhan-varianten av SARS2.
14. Ingen evidens for mystiske hendelser i Wuhan høsten 2019.
15. Ingen ansatte ved WIV har meldt om smitte, mystisk sykdom eller noe annet eksepsjonelt som skjedde der høsten 2019.
16. Ingen dokumentert covid-sykdom i Wuhan før desember 2019.
17. Historisk presedens med at de samme dyr som på våtmarkedet, i de samme avstander, med samme kilde (flaggermus) har gitt oss koronavirusutbrudd i mennesker tidligere (SARS1/MERS).
18. Ingen evidens for faretruende dårlig sikkerhet ved WIV.
19. Det er ikke lagt frem noe sammenhengene tidslinje eller hypotese for lablekkasje som ikke strider mot vitenskapelig evidens eller som er i intern konflikt med seg selv.
20. Ingen evidens for at de seks gruvearbeiderne som ble syke i Mojiang-gruven i 2012 hadde SARS2. Analyser tyder på at det ikke var det.
21. SARS2 kunne smitte mennesker, men var ikke optimalisert for smitte i mennesker. Furinsetet kunne vært bedre, og det ble mer smittsomt og mer farlig etter videre evolusjon senere i pandemien.
22. Ut fra det vi vet om World Military Games kan ikke dette ha vært en superspreder-hendelse i oktober 2019.
23. Et flertall av amerikanske etterretningsorganisasjoner mener zoonose er mest sannsynlig, og de er alle enige om at viruset ikke bærer preg av genetisk manipulering, og at det ikke finnes evidens for at det foregikk GoF-forskning ved WIV.
24. De tre ansatte ved WIV som det ble påstått var syke i november 2019, stemmer heller ikke med Bratlies tidslinje (virusdatabase tatt ned i september, World Military Games og mystiske hendelser i oktober), og de benekter å ha vært syke. De jobbet ikke en gang med forskning på levende virus, noen hadde symptomer som ikke stemte med covid-19, og testet negativt for SARS2 i januar 2020.
25. Kritikken mot de sentrale studiene som argumenteter for våtmarkedet som episenter, kritiserer bare et par isolerte analyser, og finner ikke at et episenter mer sannsynlig var nærmere WIV eller langt borte fra våtmarkedet.
26. Tidligere lablekkasjer har vist tydelig tilknytning mellom smitte og laboratoriet, og har ikke vært med nye virus, kun kjente virus som kunne smitte mennesker.
27. SARS2 ser ut som "et puslespill", som er nettopp det man forventer av et rekombinant sarbekovirus. Det er ikke tegn på genetisk manipulering, tvert i mot.
28. Reproduksjonsraten inne i våtmarkedet og utenfor tyder på at det ikke var noen supersprederhendelse der, men at smitten tvert i mot oppstod der.
29. Både lignende furinseter og nesten identiske RBD finnes i andre koronavirus i naturen.

Argumenter for lab-lekkasje

Etter å ha lest boken har noen anmeldere blitt mer overbevist om at lablekkasje er sannsynlig. Jeg ble ikke det. Tvert imot ble det vel bare enda mer klart for meg hvordan denne hypotesen ikke har noe sammenhengende, plausibelt narrativ å stable på bena, men også hvor uredelig argumentasjonen er, og hvor ekstremt mange "hva hvis"-argumenter den baserer seg på.

Er det da noe som helst som gjør at jeg fortsatt kan se på lablekkasje-hypotesen som plausibel?

Vel, her er de punktene som jeg mener fortsatt gjør at zoonose ikke kan sies å være 100% sikkert:

1. Vi har ikke funnet hverken kilden til SARS2, altså det naturlige reservoaret, eller mellomvertene. Før vi finner dette, vil lablekkasje aldri kunne avfeies med hundre prosent sikkerhet. Og selv om vi finner dem, finnes det jo alltid en liten mulighet for at lablekkasje var årsaken.
   
   Men husk at det heller ikke er forventet at vi skulle ha funnet disse ennå. Historisk sett vet vi at det kan ta veldig lang tid, så mangelen på disse taler heller ikke for lablekkasje.
2. Høringene i USA avdekket at det sannsynligvis ikke var full åpenhet om hva slags forskning som foregikk ved WIV. Det er likevel ikke noe evidens for at viruset ble skapt i et laboratorium, gitt at man ikke har funnet noen viruskandidat som kunne vært brukt som virusstamme, men det utelukker i hvert fall ikke helt at slik forskning som i teorien kunne ha skapt SARS2 foregikk der.
   
   Men igjen, smittespredningsmønster ut fra våtmarkedet, mangel på evidens for smittetilfeller ved laben, ingen tegn på at noen der kjente til noen smittehendelse, publiserte virusoversikter som ikke viser noe lignende virus i WIV før 2019 osv, svekker likevel dette punktet betydelig.
3. Forskeren Yusen Zhou som hadde samarbeidet med Shi Zhengli innen vaksineforskning, søkte i februar 2020 om patent på en vaksine mot covid. Bratlie skriver at det var den "aller første vaksinen", noe som ikke stemmer, men det er likevel tidlig. Andre hadde søkt om patent på vaksiner før ham, men han var den eneste som hadde gjennomført så pass omfattende dyrestudier som han beskrev. Noen eksperter mener at det ville krevd minst 3-4 måneder å gjennomføre disse studiene, slik at han måtte ha kjent til SARS2 allerede senest november 2019, flere uker før viruset ble sekvensert og offentlig beskrevet.
   
   Samtidig så var han en av de fremste ekspertene i verden på dette, med lang erfaring med denne type virus, så andre mener det heller ikke er helt usannsynlig at han kunne ha fått dette til bare i løpet av noen få uker, forutsatt flaks med at alle forsøk gikk etter planen. Det ser likevel ikke ut til at eksperter flest legger mye vekt på dette, fordi det kan forklares naturlig.

Det er de eneste tre punktene jeg sitter igjen med som åpner for muligheten for lablekkasje etter å ha lest boken. Ingen av dem veier tungt som evidens for lablekkasje, men gjør at lablekkasje fortsatt ikke kan utelukkes, selv om jeg mener at evidensen for zoonose gjør meg minst 90% sikker på at det er riktig scenario.

Bratlies hypotese

Mot slutten av boken legger Sigrid Bratlie frem sin egen hypotese om hva som forårsaket pandemien. Her er en gjennomgang av den hvor hennes punkter er oppsummert/parafrasert i uthevet tekst, med mindre kommentarer under hvert punkt:

1. Zhengli Shi og Peter Daszak fant et virus i Mojiang-gruven som de ga navnet BtCov/4991.
   
   Sant.
2. Gruvearbeidere i Mojiang ble syke og halvparten døde av noe som kan ha vært covid. De brukte viruset de fant der til å sette inn et furinsete i forskning ved WIV for å kunne lage vaksiner mot et slikt potensielt virus, noe som gjorde at Yusen Zhou kunne være så tidlig ute med vaksinepatent.
   
   Problemet med dette er at gruvearbeiderne neppe var syke av et virus, men heller muggsopp. Og hvis det var et virus, er det ingen evidens for at det var noe som kan ha vært SARS2. Det er ingen evidens for at WIV hadde noe virus nærmere beslektet SARS2 enn RaTG13, som ikke er likt nok til å kunne brukes.
3. Det skjedde et smitteuhell ved WIV, og det ble iverksatt tiltak for å begrense skaden i oktober 2019.
   
   Det finnes ingen evidens for dette. Ingen plausible tegn på at det skjedde noe spesielt ved WIV i oktober 2019. Og hvis noe slikt skjedde, så kolliderer det med Bratlies påstander om smitte i Europa mye tidligere.
4. De første smittetilfellene ga ingen symptomer eller mild sykdom, og mer alvorlige tilfeller ble tolket som influensa og gikk under radaren.
   
   Dette er i konflik med påstanden om at viruset skal ha kommet fra Mojiang-gruven, fordi der var jo viruset 50% dødelig. Gjorde de RoF-forskning - Reduction of Function? Hvorfor skriver da Bratlie så mye om GoF?
5. World Military Games i Wuhan i oktober 2019 var en superspreder-hendelse som spredte smitten til andre deler av verden.
   
   Ingen data understøtter dette. Tvert i mot finner man ikke at deltakere der startet noen epidemier i sine hjemland. Virusanalyser støtter heller ikke dette argumentet.
6. Viruset utviklet seg videre, først til A-linjen som senere ble til B-linjen. En person smittet av B-linjen dro til Huanan våtmarked og startet pandemien.
   
   Genetiske analyser taler mot at B utviklet seg fra A i mennesker. De ser ut til å ha hoppet over fra dyr til mennesker i to ulike hendelser, begge i våtmarkedet.
   
   Dette punktet taler også mot et av hennes sentrale påstander om at viruset var så godt tilpasset mennesker fra starten av. Her skriver hun derimot at viruset utviklet seg i mennesker i nesten to måneder før det var potent nok til å starte en pandemi. Det taler mot et virus genetisk modifisert for å være spesielt smittsomt i mennesker.
   
   Vi vet også at våtmarkedet ikke var en superspreder-hendelse, og det er usedvanlig lite plausibelt at pandemien skulle startet der - av alle plasser i Wuhan - hvis det ble ført til markedet av et menneske.
7. Nå ble smitten oppdaget, og man testet mest nær markedet, noe som førte til et skeivt bilde av smittespredningen. Kinesiske myndigheter fjernet dyrene og tok ned databasen over virus.
   
   Virusdatabasen ble tatt ned i september, så det punktet taler jo sterkt mot at tiltak for å skjule smitten først ble iverksatt etter at smitten ble oppdaget i desember.
   
   Det er også feil at man primært samlet data om pasienter med tilknytning til markedet. Analyser hvor alle disse er tatt bort, viser fortsatt et episenter ved våtmarkedet. Og det finnes pasientdata fra før denne koblingen til våtmarkedet ble mistenkt, og de peker også mot våtmarkedet.
8. Kineserne var sene med å varsle verden, men da virusgenomet ble offentliggjort i januar 2020 oppdaget forskere at det så genetisk manipulert ut. Det virket også som om det var godt tilpasset smitte i mennesker.
   
   Igjen så taler jo dette mot argumentene hennes om at viruset allerede hadde sirkulert lenge i mennesker med rik mulighet til å tilpasse seg. Vi vet også at viruset ble mye mer smittsomt i mennesker først senere i 2020, slik at det på ingen som helst måte var optimalisert for mennesker. Bratlie sier jo selv at viruset spredte seg til andre land tidligere høsten 2019, men ingen av disse førte til smitte hos andre, noe som også taler mot at det var så godt tilpasset mennesker.
   
   Årsaken til at forskere mistenkte genetisk manipulering var at det hadde et RBD tilpasset mennesker, og et furinsete. Etter kort tid fant man at begge disse allerede finnes i lignende virus i naturen, og man gikk derfor bort fra ideen om at kun genetisk manipulasjon kunne ha skapt et slikt virus.
9. Shi Zhengli forsøkte å dekke over alt som kunne peke i retning av at det var hun som hadde skapt viruset. Bratlie tror ikke på at det offentliggjorte genomet til RaTG13 er korrekt, og mener Shi har manipulert data for å skjule at det kan ha vært brukt som virusstamme for SARS2.
   
   Det finnes ingen evidens for noe av dette. Det er bare spekulasjoner basert på rykter og data som misrepresenteres gjennom hele boken.
10. Sentral forskere som Kristian Andersen og Ralph Baric varslet myndighetene og forskningsverdenen om at dette kunne være en lablekkasje, men det kunne skape så mye trøbbel at de alle gikk sammen for å dekke over denne konklusjonen og lyve om hva dataene viste.
    
    Det finnes ingen evidens for noe av dette. Det er bare spekulasjoner basert på rykter og data som misrepresenteres gjennom hele boken.